DSpace Repository

Моделирование синдрома системной воспалительной реакции химической индукцией травмы толстого кишечника у крыс

Show simple item record

dc.contributor.author БОРЩЕВ, Ю. Ю.
dc.contributor.author БУРОВЕНКО, И. Ю.
dc.contributor.author КАРАСЕВА, А. Б.
dc.contributor.author МИНАСЯН, С. М.
dc.contributor.author БОРЩЕВ, В. Ю.
dc.contributor.author СЕМЕНОВА, Н. Ю.
dc.contributor.author БОРЩЕВА, О. В.
dc.contributor.author ПОЛОВИНКИН, В. В.
dc.contributor.author РОДИОНОВ, Г. Г.
dc.contributor.author СУВОРОВ, А. Н.
dc.contributor.author ГАЛАГУДЗА, М. М.
dc.date.accessioned 2022-03-07T12:16:46Z
dc.date.available 2022-03-07T12:16:46Z
dc.date.issued 2020
dc.identifier.citation БОРЩЕВ, Ю. Ю., БУРОВЕНКО, И. Ю., КАРАСЕВА, А. Б. et al. Моделирование синдрома системной воспалительной реакции химической индукцией травмы толстого кишечника у крыс. In: Медицинская иммунология, 2020, V. 22, N. 1, pp. 689. ISSN 1563-0625. e-ISSN 2313-741X. en_US
dc.identifier.issn 1563-0625
dc.identifier.issn 2313-741X
dc.identifier.uri https://doi.org/10.15789/1563-0625-MOS-1839
dc.identifier.uri http://repository.utm.md/handle/5014/19527
dc.description.abstract Цель исследования – разработка модели синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) химической индукцией травмы толстой кишки и антибиотик-ассоциированным дисбиозом кишечника у крыс с первичным висцеральным ожирением (ПВО) для исследований устойчивости миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению. Эксперименты были выполнены на взрослых крысах-самцах стока Wistar с ПВО в условиях улучшенного конвенционального вивария. Однократно химически индуцированное воспалительное заболевание толстой кишки (ХИВЗТК) сопровождалось внутрижелудочным введением смеси антимикробных препаратов широкого спектра действия (АМП) в течение 3-х дней. Через 5 дней проводили иммунологические и биохимические исследования, изучали состав кишечной микробиоты в фекалиях и короткоцепочечных жирных кислот в крови, морфологические изменения структуры толстой кишки, гемодинамические параметры и устойчивость миокарда на модернизированной установке по Лангендорфу. У крыс с ПВО на фоне жироуглеводной диеты (ЖУД) существенно увеличились масса депозитов висцерального жира и содержание липополисахаридов (LPS) в крови. У животных с ХИВЗТК, помимо LPS, произошло до перорального введения смеси АМП, показаны выраженные нарушения пищевого поведения и эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, глубокие деструкционные изменения в толстой кишке, качественного и количественного состава кишечной микробиоты, характерные для дисбиоза 1-й степени, и только для IL-8 отмечен высокий уровень. Повышение концентрации уксусной и пропионовой кислоты в крови показано у животных с ХИВЗТК и в большей степени у крыс с антибиотик-индуцированным дисбиозом (АИД). ЖУД существенно снизило представительство лактобацилл и бифидобактерий в толстокишечном содержимом. Индуцирование ВЗК приводит к манифестированию кишечной палочки, а дисбиоза кишечника – протей. Коморбидное сочетание патологических изменений в иммунной и пищеварительной системах вызвало достоверное увеличение площади некроза миокарда изолированного сердца на 35%, то есть снижение устойчивости миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению (ИРП). Модель ССВР, индуцированная химической травмой толстого кишечника, отягощается введением смеси АМП и характеризуется контролируемым изменением маркеров воспаления. Степень ухудшения морфофункциональных характеристик изолированного сердца, в том числе снижение устойчивости к ИРП, соответствует острому воспалительному заболеванию кишечника с индуцированным дисбиозом кишечника. Данная модель может быть использована в экспериментальной медицине в области кардиологии, эндомикроэкологии, гастроэнтерологии и иммунологии. en_US
dc.description.abstract Our objective was to develop a model of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) by chemical induction of colon injury and antibiotic-associated intestinal dysbiosis in rats with primary visceral obesity (PVO) for studies of myocardial resistance to ischemia-reperfusion injury. The experiments were performed with adult Wistar male rats with PVO under improved conditions of a conventional animal clinic. The chemically induced inflammatory colon disease (CIICD) was accomplished by intragastric administration of a mixture of broad-spectrum antimicrobial agents (AMA) for 3 days. Five days later, immunological and biochemical studies were carried out, as follows: composition of the intestinal microbiota in feces and shortchain fatty acids in blood, morphological changes in the structure of the colon, hemodynamic parameters and myocardial stability with modified Langendorff system. In PVO rats, the mass of visceral fat deposits and the content of lipopolysaccharides (LPS) in the blood were significantly increased when giving them fatcarbohydrate diet (FCD). In animals with CIICD, in addition to LPS, there was a significant increase in pro inflammatory cytokine concentration (TNF, IL-8, MCP-1), and after oral administration of the AMA mixture, pronounced disturbances of food behavior and evacuatory function of gastrointestinal tract, deep destructive changes in colon, as well as qualitative and quantitative composition of intestinal microbiota with characteristics typical to the first-grade dysbiosis. High levels were shown for IL-8 cytokine only. An increase in acetic and propionic acid concentrations were shown in blood in animals with CIICD, and, to a greater extent, in rats with antibiotic-induced dysbiosis (AID). FCD was followed by significantly reduced levels of lactobacilli and bifidobacteria in colonic contents. CIICD leads to detection of Escherichia coli, and intestinal dysbiosis leads to the manifestation of Proteus. A comorbid combination of pathological changes in the immune and digestive systems caused a significant increase in the area of myocardial necrosis (by 35 percent) in isolated heart by, thus presuming decreased myocardial resistance to ischemia-reperfusion injury (IRI). The SIRS model induced by chemical trauma to large intestine is aggravated by the introduction of AMAs mixture, and it is characterized by a controlled change in inflammatory markers. Deterioration of morphofunctional characteristics in isolated heart included decrease in resistance to IRI seems to correspond to acute inflammatory bowel disease with induced intestinal dysbiosis. This model can be used in experimental medicine in the field of cardiology, endomicroecology, gastroenterology, and immunology. en_US
dc.language.iso ru en_US
dc.publisher Санкт-Петербургское региональное отделение Российской Ассоциации Аллергологов и Клинических Иммунологов en_US
dc.rights Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States *
dc.rights.uri http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/us/ *
dc.subject химическая индукция en_US
dc.subject цитокины en_US
dc.subject заболевания толстой кишки en_US
dc.subject инфаркт en_US
dc.subject chemical induction en_US
dc.subject cytokines en_US
dc.subject inflammatory colon disease en_US
dc.subject infarct en_US
dc.title Моделирование синдрома системной воспалительной реакции химической индукцией травмы толстого кишечника у крыс en_US
dc.title.alternative Modeling of systemic inflammatory response syndrome by chemical induction of colon injury in rats en_US
dc.type Article en_US


Files in this item

The following license files are associated with this item:

This item appears in the following Collection(s)

Show simple item record

Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States Except where otherwise noted, this item's license is described as Attribution-NonCommercial-NoDerivs 3.0 United States

Search DSpace


Advanced Search

Browse

My Account